DIPROFAST^®

MSD

Denominación genérica: Betametasona.
Forma farmacéutica y formulación: Solución inyectable. Cada ml contiene: fosfato sódico de betametasona equivalente a 4,0 mg de betametasona. Vehículo cbp 1,0 ml.
Indicaciones terapéuticas: DIPROFAST^® está indicado para el tratamiento de diversas enfermedades endocrinas, reumáticas, de la colágena, dermatológicas, alérgicas, oftálmicas, gastrointestinales, respiratorias, hematológicas y de otros tipos, que responden al tratamiento corticosteroide. El tratamiento con hormona corticosteroide es un coadyuvante y no reemplaza la terapéutica convencional. Esta preparación está indicada cuando se necesita o desea un efecto corticosteroide rápido e intenso. Trastornos endocrinológicos: insuficiencia corticosuprarrenal primaria o secundaria (conjuntamente con mineralocorticosteroides, si se aplican); insuficiencia suprarrenal aguda; en el período preoperatorio o en caso de traumatismos o enfermedades graves en pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida o cuando las reservas corticosuprarrenales son dudosas; choque que no responde al tratamiento convencional si existe o se sospecha insuficiencia corticosuprarrenal; adrenalectomía bilateral; hiperplasia suprarrenal congénita; tiroiditis aguda, tiroiditis no supurativa y crisis tiroidea, e hipercalcemia asociada con cáncer. Choque: el principio del tratamiento corticosteroide coadyuvante en el choque se basa en los efectos farmacológicos más bien que en un reemplazo fisiológico. Edema cerebral (aumento de la presión intracraneal): los beneficios clínicos del tratamiento corticosteroide coadyuvante en el edema cerebral probablemente se deriven de la depresión de la inflamación cerebral. Los corticosteroides no deben considerarse como un reemplazo de procedimientos neuroquirúrgicos. Son de valor para reducir o impedir el desarrollo del edema cerebral asociado con traumatismo quirúrgico u otro traumatismo cráneo encefálico, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales primarios o metastásicos. Episodios de rechazo de aloinjertos renales: DIPROFAST^® ha demostrado eficacia en el tratamiento del rechazo primario agudo y del rechazo tardío clásico, conjuntamente con tratamiento convencional en la prevención de rechazo de trasplante renal. Uso antes del parto para prevención del síndrome de insuficiencia respiratoria en neonatos prematuros: DIPROFAST^® está indicado como tratamiento profiláctico de la enfermedad de membranas hialinas en neonatos prematuros cuando se administra a las madres (antes de la 32a semana de gestación). Trastornos osteomusculares: DIPROFAST^® puede administrarse como tratamiento coadyuvante para tratamiento a corto plazo (para sostener al paciente a través de un episodio agudo o una exacerbación) en casos de artritis reumatoide; osteoartritis (después de traumatismo o sinovitis); artritis psoriásica; espondilitis anquilosante; artritis gotosa; bursitis aguda y subaguda; fiebre reumática aguda; fíbrositis; epicondilitis; tenosinovitis no específica aguda; miositis; heloma. También puede ser útil en el tratamiento de tumores císticos de una aponeurosis o tendón (ganglión). Enfermedades de la colágena: durante una exacerbación o como tratamiento de mantenimiento en ciertos casos de lupus eritematoso sistémico, carditis reumática aguda, escleroderma y dermatomiositis. Enfermedades dermatológicas: pénifigo; dermatitis herpetiforme; eritema multiforme, (síndrome de Stevens-Johnson); dermatitis exfoliativa; micosis fungoide; psoriasis grave; eccema alérgico (dermatitis crónica); dermatitis seborreica severa. La administración intralesional está indicada para el tratamiento de queloides; lesiones hipertróficas localizadas, infiltradas, inflamatorias de liquen plano; placas psoriásicas; granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis), lupus eritematoso discoide; necrobiosis lipoide de los diabéticos; alopecia areata. Estados alérgicos: control de afecciones alérgicas severas e incapacitantes, que no responden al tratamiento convencional, como rinitis alérgica estacional o perenne, pólipos nasales, asma bronquial (incluso estado asmático), dermatitis por contacto, dermatitis atópica (neurodermatitis), hipersensibilidad a los medicamentos, edema laríngeo agudo, no infeccioso. Enfermedades oftálmicas: procesos alérgicos e inflamatorios severos, agudos y crónicos que afectan los ojos y sus anexos, como conjuntivitis alérgica, queratitis, úlceras marginales cornéales alérgicas, herpes zóster oftálmico, iritis e iridociclitis, coriorretinitis, inflamación del segmento anterior, uveítis posterior difusa y coroiditis, neuritis óptica; oftalmía simpática. Enfermedades respiratorias: sarcoidosis sintomática; síndrome de Loeffler que no puede tratarse por otros medios; beriliosis; tuberculosis pulmonar diseminada cuando se acompaña concurrentemente de quimioterapia antituberculosa apropiada; neumonitis por aspiración. Trastornos hematológicos: trombocitopenia idiopática y secundaria en adultos; anemia hemolítica adquirida (autoinmune); eritroblastopenia (anemia eritrocítica) y anemia hipoplásica (eritroide) congénita; reacciones de transfusión. Enfermedades gastrointestinales: para ayudar al paciente durante períodos críticos de colitis ulcerativa y enteritis regional. Enfermedades neoplásicas: para el tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos; leucemia aguda en niños. Enfermedades renales: para inducir la diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, de tipo idiopático o el debido al lupus eritematoso. Trastornos diversos: meningovasculitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando la administración se acompaña concurrente de quimioterapia antituberculosa apropiada; triquinosis con afección neurológica o miocárdica.
Farmacocinética y farmacodinamia: Los corticoesteroides sintéticos como la betametasona tienen una potente acción antiinflamatoria, con mínimos efectos mineralocorticoides. En particular, el efecto antiinflamatorio de la betametasona es 30 veces superior al de la hidrocortisona y no tiene efectos mineralocorticoides. Su metabolismo y excreción es similar al de la hidrocortisona; aproximadamente el 90% se une en forma reversible a proteínas plasmáticas, principalmente a globulinas y albúmina, se metabolíza en el hígado, en donde la inducción de enzimas hepáticas puede aumentar la depuración metabólica de todos los glucocorticoides. Alrededor del 1% de la dosis se excreta diariamente en orina, la depuración renal se incrementa cuando los niveles plasmáticos son elevados. La betametasona tiene una vida media plasmática de más de 300 minutos; una dosis de betametasona de 0,6 mg equivale a 5 mg de prednisona y a 20 mg de hidrocortisona. Su vida media biológica es de 36 a 54 horas, de las más prolongadas de los corticosteroides, tomando en cuenta que la hidrocortisona tiene una vida media biológica de 8 a 12 horas. Este es el tiempo en que una dosis equivalente a 40 mg de prednisona (5,8 mg de betametasona) inhibe la función del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, de manera que se considera un corticoesteroide sintético de acción prolongada.
Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes con micosis sistémicas, en los que presentan reacciones de hipersensibilidad al fosfato sódico de betametasona, al acetato de betametasona, a otros corticosteroides o a cualquier componente de este producto.
Precauciones generales: Es obligatorio usar una técnica estrictamente aséptica durante la administración de DIPROFAST^®. Este producto contiene bisulfito de sodio, un sulfito que puede causar reacciones de tipo alérgico, inclusive síntomas anafilácticos y episodios asmáticos potencialmente fatales o menos severos en las personas sensibles. DIPROFAST^® debe administrarse con precaución a pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática, cuando se use la vía intramuscular. La administración intramuscular de corticosteroides debe ser profunda, en masas musculares grandes para evitar la atrofia tisular local. La administración en tejidos blandos, intraarticular e intralesional de un corticosteroide puede causar efectos sistémicos así como locales. Es necesario examinar el líquido articular para excluir un proceso séptico. Debe evitarse la inyección local en una articulación previamente infectada. El aumento del dolor y la tumefacción local, más restricción en el movimiento de la articulación, la fiebre y el malestar sugieren una artritis séptica. Si se confirma el diagnóstico de sepsis se debe instituir el tratamiento antimicrobiano apropiado. Los corticosteroides no deben inyectarse en articulaciones inestables, áreas infectadas o espacios intervertebrales. Las inyecciones repetidas dentro de las articulaciones con osteoartritis pueden aumentar la destrucción de la articulación. Evitar la inyección de corticosteroides directamente en la sustancia de tendones porque ha ocurrido ruptura demorada del tendón. Después del tratamiento corticosteroide intraarticular, el paciente debe tener cuidado de no usar excesivamente la articulación en que se ha obtenido el beneficio sintomático. Debido a que han ocurrido casos raros de reacciones anafilácticas en pacientes que reciben tratamiento corticosteroide parenteral, deben tomarse las medidas de precaución apropiadas antes de la administración, especialmente cuando el paciente tiene historia de alergia a cualquier medicamento. Con el tratamiento corticosteroide a largo plazo, se debe considerar la transferencia de la administración parenteral a la oral después de evaluar los beneficios y riesgos potenciales. Puede ser necesario ajustar la dosis en presencia de remisión o exacerbación de la patología, ante la respuesta individual del paciente al tratamiento y ante la exposición del paciente a estrés emocional o físico, como en el caso de infección grave, cirugía o traumatismos. Puede ser necesario mantener la vigilancia hasta durante un año después de suspender el tratamiento corticosteroide a largo plazo o con dosis elevadas. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección pudiendo también desarrollarse nuevas infecciones durante su uso. Cuando se usan corticosteroides, puede ocurrir una reducción de la resistencia e incapacidad para localizar la infección. El uso prolongado de corticosteroides puede causar cataratas subcapsulares posteriores (especialmente en niños) y glaucoma con posible lesión de los nervios ópticos, pudiendo también fomentar las infecciones oculares secundarias causadas por hongos o virus. Las dosis normales y elevadas de corticosteroides pueden aumentar la presión arterial, la retención de sal y agua y la excreción de potasio. Es menos probable que estos efectos ocurran con los derivados sintéticos, excepto cuando se utilizan a dosis elevadas. Puede considerarse la restricción dietética de sal y los suplementos de potasio. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Los pacientes que estén recibiendo tratamiento corticosteroide no deben vacunarse contra la viruela. No deben emprenderse otros procedimientos de inmunización en pacientes que reciben corticosteroides, especialmente a dosis elevadas, debido a los posibles peligros de complicaciones neurológicas y deterioro de la respuesta inmune humoral. Sin embargo, se pueden inmunizar a pacientes que reciben corticosteroides como tratamiento de sustitución, por ejemplo en el caso de la enfermedad de Addison. Debe advertirse a los pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o al sarampión y, en caso positivo, que consulten al médico. Esto tiene importancia especial en los niños. El tratamiento corticosteroide en pacientes con tuberculosis activa debe restringirse a los casos de tuberculosis fulminante o diseminada en que el corticosteroide se utiliza para el tratamiento conjunto con un esquema antifímico apropiado. Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reacción a la tuberculina, es necesario observarlos estrechamente ya que puede ocurrir reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento corticosteroide prolongado, los pacientes deben recibir quimioprofilaxis. Si se usa rifampina en un programa quimioprofiláctico, debe tenerse en cuenta que aumenta la depuración metabólica hepática de los corticosteroides; puede ser necesario ajustar la dosis del corticosteroide. Debe usarse la dosis más baja posible de corticosteroide para controlar el padecimiento que se esté tratando; cuando sea posible reducir la dosis, ésta debe ser gradual. El retiro demasiado rápido de corticosteroides puede inducir insuficiencia suprarrenal, insuficiencia suprarrenal secundaria, la que puede reducirse al mínimo mediante una reducción gradual de la dosis. Esta condición puede persistir durante meses después de suspenderse el tratamiento; por consiguiente, si ocurriesen condiciones de estrés durante ese período, deberá reinstituirse la corticoterapia. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides, puede ser necesario aumentar la dosis. Como puede estar afectada la secreción de mineralocorticoides, debe administrarse sal y/o un mineralocorticosteroide. El efecto corticosteroide aumenta en pacientes con hipotiroidismo o con cirrosis. Se aconseja precaución en pacientes con herpes simple ocular debido a la posibilidad de perforación corneal. Con la corticoterapia pueden desarrollarse trastornos psiquiátricos. La inestabilidad emocional o tendencias psicóticas previas pueden agravarse por los corticosteroides. Los corticosteroides deben utilizarse con precaución en: colitis ulcerativa inespecífica, si existe la probabilidad de perforación inminente, abscesos u otra infección piógena; diverticulitis; anastomosis intestinales recientes; úlcera péptica activa o latente; insuficiencia renal; hipertensión arterial; osteoporosis y miastenia gravis. Como las complicaciones del tratamiento con glucocorticosteroides dependen de la dosis y la duración del tratamiento, se deben considerar los riesgos y beneficios potenciales en cada paciente. Como la administración de corticosteroides puede modificar las tasas de crecimiento e inhibir la producción endógena de corticosteroides en lactantes y niños, el crecimiento y desarrollo de éstos pacientes, deben vigilarse cuidadosamente, sobre todo cuando han recibido tratamiento prolongado. Los corticosteroides pueden alterar la motilidad y número de espermatozoides en algunos pacientes.
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Como no se han realizado estudios controlados de reproducción en el ser humano con el uso de corticosteroides, el uso de estos medicamentos durante el embarazo o en mujeres en edad de gestación requiere que los beneficios posibles del medicamento se consideren en función de los riesgos potenciales para la madre y el feto. Los datos publicados indican que aún no está claro el uso de corticosteroides profilácticos más allá de la 32° semana de gestación. Por lo tanto, el médico debe evaluar los beneficios con los riesgos potenciales para la madre y el producto cuando se usen corticosteroides después de la 32° semana de gestación. Los corticosteroides no están indicados en el tratamiento del síndrome de membranas hialinas después del nacimiento. En el tratamiento profiláctico de la enfermedad de membranas hialinas en neonatos prematuros, los corticosteroides no deben administrarse a pacientes embarazadas que presenten síntomas de preeclampsia, eclampsia o evidencia de daño placentario. Los lactantes nacidos de madres que recibieron dosis elevadas de corticosteroide durante el embarazo deben observarse cuidadosamente por signos de insuficiencia suprarrenal. Cuando las madres recibieron betametasona durante el período prenatal, los neonatos presentaron disminución transitoria de la secreción de la hormona de crecimiento fetal y probablemente de las hormonas hipofisiarias que regulan la producción de corticosteroides por las glándulas suprarrenales fetales. Sin embargo, la supresión de la hidrocortisona fetal no interfirió con las respuestas hipofisiarias y suprarrenales al estrés después del nacimiento. Los corticosteroides cruzan la barrera placentaria y se secretan en la leche materna. Debido al paso transplacentario de corticosteroides, los neonatos de madres a las que se les administró corticosteroides durante todo el embarazo o parte del embarazo deben examinarse de cataratas congénitas; esta alteración es posible pero no frecuente. Las pacientes a las que se les administraron corticosteroides durante el embarazo deben vigilarse durante y después del trabajo de parto por cualquier síntoma de insuficiencia suprarrenal secundaria a estrés asociado con el parto. A causa del potencial de DIPROFAST^® de producir efectos adversos indeseables en lactantes, se debe considerar el suspender la lactancia o la administración del medicamento, teniendo en cuenta la importancia de éste para la madre.
Reacciones secundarias y adversas: Los efectos adversos de DIPROFAST^® son los mismos que se han reportado para otros corticosteroides, y se relacionan con la dosis y la duración del tratamiento. Normalmente, estos efectos pueden revertirse o reducirse al mínimo disminuyendo la dosis, lo que generalmente es preferible a la suspensión del tratamiento. Trastornos de líquidos y electrolitos: retención de sodio, pérdida de potasio, alcalosis hipocaliémica; retención de líquidos; insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes sensibles; hipertensión arterial. Osteomusculares: debilidad muscular, miopatía corticosteroidea, hipotrofia muscular, progresión de los síntomas en miastenia gravis, osteoporosis, fracturas vertebrales por compresión, necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, fracturas patológicas de huesos largos, ruptura de tendones, inestabilidad de las articulaciones por administración intra-articular repetida. Gastrointestinales: úlcera péptica con posibilidad de perforación subsecuente y hemorragia, pancreatitis, distensión abdominal, úlceras esofágicas. Dermatológicas: trastorno de la cicatrización de heridas; atrofia cutánea; piel frágil y fina; petequias y equimosis; eritema facial; diaforesis; alteración en la reacción de las pruebas cutáneas; dermatitis alérgica; urticaria, edema angioneurótico. Neurológicas: convulsiones, aumento de la presión intracraneal con edema de papila, (pseudotumor cerebral) generalmente después del tratamiento, vértigo, cefalea. Endocrinológicas: irregularidades menstruales; desarrollo de síndrome de Cushing; disminución del crecimiento intrauterino fetal o durante la niñez; falta de respuesta suprarrenal e hipofisiaria secundaria, particularmente en períodos de estrés, como en casos de traumatismo, cirugía o enfermedad; reducción de la tolerancia a carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus, aumento de necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. Oftálmicas: catarata subcapsular posterior; aumento de presión intraocular, glaucoma; exoftalmos. Metabólicas: balance nitrogenado negativo debido a catabolismo protéico. Psiquiátricas: euforia, cambios del estado de ánimo; depresión mayor con manifestaciones francamente psicóticas; cambios en la personalidad; insomnio. Otras: reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad así como hipotensión similar a choque. Otras reacciones adversas relacionadas con el tratamiento con corticosteroides parenterales incluyen casos raros de ceguera asociados con el tratamiento intralesional alrededor de la cara y cabeza, hiperpigmentación o hipopigmentación, atrofia subcutánea y cutánea, abscesos estériles, inflamación en el sitio de la inyección (después de uso intraarticular) y artropatía de Charcot.
Interacciones medicamentosas y de otro género: Interacciones medicamentosas: el uso concurrente de fenobarbital, fenitoína, rifampina o efedrina puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides, reduciendo sus efectos terapéuticos. Los pacientes que reciben un corticosteroide y estrógenos se deben observar para determinar la presencia de efectos corticosteroides excesivos. El uso concurrente de corticosteroides con diuréticos que eliminan potasio puede aumentar la hipocaliemia. El uso concurrente de corticosteroides con glucósidos cardíacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o toxicidad por digital asociada con hipocaliemia. Los corticosteroides pueden fomentar la eliminación de potasio que causa la anfotericina B. Todos los pacientes a los que se les administre cualquiera de estas combinaciones terapéuticas, se les debe realizar determinaciones de electrólitos séricos, especialmente las concentraciones de potasio, y deben vigilarse estrechamente. El uso concurrente de corticosteroides con anticoagulantes cumarínicos puede aumentar o reducir los efectos anticoagulantes, posiblemente necesitando un ajuste de la dosis. Los efectos combinados de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o de alcohol con glucocorticosteroides puede dar lugar a un aumento en la ocurrencia o severidad de las úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilato. El ácido acetilsalicílico debe utilizarse con precaución cuando se administra conjuntamente con corticosteroides en casos de hipoprotrombinemia. Cuando se administran corticosteroides a pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis del medicamento hipoglucemiante. El tratamiento concomitante con glucocorticosteroides puede inhibir la respuesta a la somatotropina. lnteracciones con pruebas de laboratorio: los corticosteroides pueden afectar la prueba de tetrazolio nitroazul para infección bacteriana y dar resultados falsos negativos.
Dosis y vía de administración: DIPROFAST^® puede usarse para administración IV, IM, intraarticular, intralesional o en tejidos blandos. Las dosis son variables y deben individualizarse en base a la enfermedad específica, su severidad y la respuesta del paciente. La dosis inicial de DIPROFAST^® para adultos puede alcanzar hasta los 8,0 mg de betametasona por día, dependiendo de la enfermedad específica que se esté tratando. En situaciones de menor gravedad generalmente serán satisfactorias las dosis más bajas, mientras que en algunos pacientes puede ser necesario recurrir a dosis iniciales altas. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta observar una respuesta satisfactoria. Si después de un período razonable no ocurre, debe suspenderse el tratamiento con DIPROFAST^® y transferir al paciente a otro tratamiento apropiado. La dosis IM pediátrica inicial usual varía de 0.02 a 0.125 mg por kg de peso corporal por día. En las dosis para lactantes y niños deben observarse las mismas consideraciones que en el caso de adultos, con las mismas proporciones indicadas por la edad o el peso corporal. Aunque DIPROFAST^® puede administrarse por varias rutas, en situaciones de urgencia se recomienda recurrir a la vía IV. DIPROFAST^® también puede administrarse por goteo IV conjuntamente con solución salina isotónica o solución de dextrosa en la cantidad deseada de solución. En estos casos, se debe agregar DIPROFAST^® a la solución al momento de la administración. Las soluciones no utilizadas deben refrigerarse inmediatamente y administrarse dentro de las 24 horas siguientes de su preparación. Cuando se observa una respuesta clínica favorable, debe determinarse la dosis apropiada de mantenimiento reduciendo la dosis farmacológica inicial en cantidades pequeñas, a intervalos apropiados hasta alcanzar la dosis mínima efectiva. La exposición del paciente a situaciones causantes de estrés, no relacionadas con la enfermedad que se está tratando, puede necesitar de un aumento en la dosis de DIPROFAST^® Si el medicamento se suspende después del tratamiento prolongado, la dosis debe reducirse gradualmente. Recomendaciones para las dosis de acuerdo con la enfermedad: edema cerebral: puede ocurrir evidencia objetiva y subjetiva de mejoría dentro de las primeras horas después de la administración de DIPROFAST^® a las dosis de 2 a 4 mg de betametasona. Los pacientes con alteración del estado de despierto pueden recibir las dosis convencionales que varían desde 2 a 4 mg cuatro veces al día. Rechazo de aloinjertos renales: a la primera evidencia y diagnóstico de rechazo agudo o tardío, se debe administrar DIPROFAST^® por vía IV en forma de goteo constante; la dosis inicial es de 60 mg de betametasona durante las primeras 24 horas. Pueden existir variaciones menores en la dosis de acuerdo a las circunstancias individuales de cada paciente. Uso antes del parto para la prevención del síndrome de insuficiencia respiratoria en neonatos prematuros: cuando se considera necesario inducir el trabajo de parto antes de la 32° semana de gestación o cuando el parto es prematuro antes de la 32° semana de gestación y es inevitable debido a complicación obstétrica, se recomienda administrar DIPROFAST^® 4 a 6 mg de betametasona, por vía intramuscular cada 12 horas, durante 24 a 48 horas (2 a 4 dosis) antes del tiempo esperado del parto. La necesidad de iniciar el tratamiento por lo menos 24 horas (y preferiblemente 48 a 72 horas) antes del parto, reside en dar tiempo suficiente para que el corticosteroide ejerza su acción y produzca efectos clínicamente observables. DIPROFAST^® también debe considerarse para el tratamiento profiláctico si se sabe que el producto presenta proporción baja de lecitina esfingomielina en el líquido amniótico. En tal situación se recomienda utilizar el mismo esquema terapéutico, incluso los intervalos de las dosis antes del parto, como se sugiere arriba. Padecimientos osteomusculares: las dosis recomendadas de betametasona dependen del tamaño de la articulación o del sitio a tratar: sitio: articulaciones grandes (cadera): 2,0 a 4,0 mg; articulaciones pequeñas: 0,8 a 2,0 mg; bursa: 2,0 a 3,0 mg; vaina del tendón: 0,4 a 1,0 mg; heloma: 0,4 a 1,0 mg; tejidos blandos: 2,0 a 6,0 mg; ganglios: 1,0 a 2,0 mg. Reacciones a transfusiones: para la prevención de reacciones a transfusiones, se debe administrar 1 o 2 ml de DIPROFAST^® (4 a 8 mg de betametasona) por vía IV inmediatamente antes de iniciar la transfusión de sangre. Los corticosteroides no debe mezclarse con la sangre. Con las transfusiones repetidas, la misma dosis de DIPROFAST^® puede administrarse nuevamente hasta un total de cuatro veces durante 24 horas, si es necesario. Administración subconjuntival: los corticosteroides solubles se administran frecuentemente por vía subconjuntival para numerosos padecimientos oculares que responden a los corticosteroides. La dosis usual de DIPROFAST^® es de 0,5 ml (2 mg de betametasona).
Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Síntomas: no se espera que una sobredosis aguda con glucocorticoides, inclusive betametasona, de lugar a una situación potencialmente fatal. Excepto en las dosis más extremas, es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticoides produzcan daño si no existen contraindicaciones específicas, como en el caso de pacientes con diabetes mellitus, glaucoma o úlcera péptica activa, o en pacientes que estén tomando medicamentos como digital, anticoagulantes cumarínicos o diuréticos que eliminan potasio. Tratamiento: las complicaciones que se presenten por los efectos metabólicos de los corticosteroides o de los efectos propios de las enfermedades subyacentes o concomitantes, o las que sean el resultado de interacciones medicamentosas, deben tratarse del modo apropiado. Se deberá mantener la ingestión adecuada de líquidos y vigilar los electrólitos séricos y urinarios, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio. Tratar el desequilibrio electrolítico si es necesario.
Presentación(es): Caja con 1 frasco ámpula de 1 ml. Caja con 1 frasco ámpula de 2 ml. Caja con 1 frasco ámpula de 5 ml. Caja con 1 ampolleta de 1 ml. Caja con jeringa HYPAK prellenada con 2 ml y aguja estéril desechables.
Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese en lugar fresco. Protéjase de la luz.
Leyendas de protección: Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica.
Nombre y domicilio del laboratorio: Undra S.A. de C.V., Maíz No. 225, Col. Xaltocan, México, D.F., 16090, México. ^®Marca registrada.
Número de registro del medicamento: 016M2003 SSA IV.
Clave de IPPA: BEAR-114342/R2003