LUVIK

SIEGFRIED

Denominación genérica: Glimepirida.
Forma farmacéutica y formulación: Cada comprimido contiene: Glimepirida 2 mg Excipientes cbp 1 comprimido o Glimepirida 4 mg Excipientes cbp 1 comprimido
Indicaciones terapéuticas: LUVIK^® está indicado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. LUVIK^® puede ser administrada como monoterapia en pacientes en los que el control glucémico no se logra con modificaciones en la dieta, ejercicio físico y disminución de peso. LUVIK^® puede combinarse con otros antidiabéticos orales, no betacitotrópicos, y también puede administrarse junto con insulina. LUVIK^® no es apropiado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (por ejemplo, para el tratamiento de diabéticos con antecedentes de cetoacidosis o coma diabético).
Farmacocinética y farmacodinamia: Farmacodinamia: Mecanismo de acción: La glimepirida disminuye la concentración de glucosa en sangre, al estimular la liberación de insulina desde las células beta pancreáticas, tanto en sujetos sanos como en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Este efecto se debe principalmente a que aumenta la respuesta de las células beta pancreáticas ante el estímulo fisiológico de la glucosa. Aun cuando se logra una reducción equivalente de la glucemia, la administración de dosis bajas de glimepirida causa la liberación de cantidades más pequeñas de insulina, en comparación con la glibenclamida. Este efecto señala la existencia de efectos extrapancreáticos (sensibilización a la insulina y algunos efectos semejantes a los de la insulina). La glimepirida ejerce menos efectos sobre el sistema cardiovascular que otras sulfonilureas. Este medicamento reduce la agregación plaquetaria (datos en animales e in vitro) y promueve una disminución de la formación de placas ateroscleróticas (datos en animales). Liberación de insulina: Como todas las sulfonilureas, la glimepirida regula la secreción de insulina al interactuar con el canal de potasio sensible al ATP en la membrana de las células beta. A diferencia de otras sulfonilureas, la glimepirida se une específicamente a una proteína de 65 kDa. La glimepirida cierra los canales de potasio, lo que induce la despolarización de las células beta, que resulta en la apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje y el influjo de calcio hacia la célula. Finalmente, el incremento en la concentración intracelular de calcio activa la liberación de insulina a través de exocitosis. La glimepirida se asocia y disocia de su proteína de unión con mayor rapidez y con mayor frecuencia que la glibenclamida. Se asume que, por su alto grado de intercambio con la proteína de unión, produce una pronunciada sensibilización a la glucosa y protege a las células beta de la desensibilización y del agotamiento temprano. Efecto de sensibilización a la insulina: El efecto de la glimepirida aumenta la acción normal de la insulina sobre la captura periférica de glucosa. Efectos semejantes a los de la insulina: La glimepirida tiene efectos parecidos a los de la insulina, en cuanto a la captación de glucosa en tejidos periféricos y la producción hepática de glucosa. La glimepirida incrementa el número de moléculas que transportan glucosa en las membranas de las células adiposas y musculares. La glimepirida inhibe la producción hepática de glucosa al incrementar la concentración de fructosa-2,6-bifosfato. Efectos sobre agregación plaquetaria y formación de placas ateroscleróticas: La glimepirida reduce la agregación plaquetaria in vitro e in vivo. Este efecto es probablemente el resultado de la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa, la cual interviene en la formación de tromboxano A. La glimepirida reduce significativamente la formación de placas ateroscleróticas en animales. Efectos cardiovasculares: En comparación con las sulfonilureas convencionales, la glimepirida ejerce un efecto significativamente menor sobre el sistema cardiovascular (datos en animales). Esto se puede explicar por la naturaleza específica de su interacción con la proteína de unión del canal de potasio sensible al ATP. Eficacia clínica y estudios clínicos: Un estudio clínico controlado (glimepirida hasta 8 mg diarios o metformina hasta 2,000 mg diarios) de 24 semanas de duración fue realizado en 285 niños aleatorizados (8-17 años de edad) con diabetes tipo 2. Ambos, glimepirida y metformina, mostraron una disminución significativa en la HbA1C en relación a valores basales. No se observó diferencia significativa entre ambos grupos de tratamiento. Glimepirida falló en demostrar no inferioridad frente a metformina. El seguimiento del tratamiento con glimepirida no demostró nuevos aspectos de seguridad concernientes a niños comparados a pacientes adultos con diabetes mellitus tipo 2. No existen datos de eficacia y seguridad de largo plazo disponibles en pacientes pediátricos. En personas sanas, la dosis oral efectiva mínima es de aproximadamente 0. 6 mg. El efecto de la glimepirida es reproducible y dependiente de la dosis. La respuesta fisiológica al ejercicio físico agudo, por ejemplo, la reducción de la secreción de insulina, también está presente bajo el tratamiento con glimepirida. No existen diferencias significativas en su efecto, independientemente de que el medicamento se administre 30 minutos o inmediatamente antes de una comida. En los pacientes diabéticos, el buen control metabólico por 24 horas puede lograrse con una sola dosis. A pesar de que el metabolito hidroxilado de la glimepirida causa disminuciones pequeñas, pero significativas de la glucosa sérica en personas sanas, este hecho representa solamente una pequeña parte del efecto total del medicamento. Terapia combinada con metformina: En pacientes no controlados adecuadamente con dosis máximas de glimepirida o metformina, la mejoría en el control metabólico puede lograrse con el tratamiento combinado. Terapia combinada con insulina: Puede considerarse para pacientes que no se controlan adecuadamente con dosis máximas de glimepirida, obteniéndose la misma mejoría del control metabólico con la terapia combinada que con la insulina sola; sin embargo, con la terapia combinada se requirió una dosis promedio mas baja de insulina. Farmacocinética:Absorción: La biodisponibilidad absoluta de la glimepirida es completa. La ingestión de alimento no influye sobre su absorción. Las concentraciones máximas séricas (Cmáx.) se alcanzan aproximadamente 2. 5 horas después de la ingestión (309 ng/ml durante múltiples dosificaciones de 4 mg diarios), y existe una relación lineal entre la dosis, la Cmáx. y el ABC (área bajo la curva de concentración/tiempo). Distribución: La glimepirida posee un volumen de distribución muy bajo (alrededor de 8. 8 L), que es aproximadamente igual al espacio de distribución de la albúmina; tiene una unión a proteínas elevada ( > 99%) y una depuración baja (aproximadamente 48 ml/min). La vida media sérica es de 5 a 8 horas. Después de la administración de dosis altas, se observaron vidas medias ligeramente más largas. Metabolismo y eliminación: Después de una dosis de glimepirida marcada radiactivamente, 58% de la radiactividad fue recuperada en la orina y 35% en las heces. No se detectó sustancia intacta en la orina. Dos metabolitos -que fueron muy probablemente el resultado del metabolismo hepático (la enzima principal es CYP2C9)- fueron identificados tanto en la orina como en las heces: el derivado hidroxilado y el derivado carboxilado. Después de la administración oral de glimepirida, las vidas medias terminales de estos metabolitos fueron 3 a 6 y 5 a 6 horas, respectivamente. Al comparar la dosificación única y múltiple diaria, no se encontraron diferencias significativas en la farmacocinética y la variabilidad intraindividual fue muy baja. No hubo acumulación significativa. La farmacocinética fue similar en hombres y mujeres, así como en pacientes jóvenes y de edad avanzada (de más de 65 años de edad). En pacientes con baja depuración de creatinina, se registró una tendencia al alza en la depuración de glimepirida y de decremento en las concentraciones séricas promedio, muy probablemente como resultado de una eliminación más rápida debida a la más baja unión a proteínas. La eliminación renal de los dos metabolitos se encontró disminuida. Los resultados de un estudio de titulación de dosis múltiples que se condujo en 16 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y deterioro renal, utilizando dosis en el rango de 1-8 mg diarios por 3 meses, fueron consistentes con los resultados observados después de la administración de una sola dosis. Todos los pacientes con una CLcr (depuración de creatinina) menor de 22 ml/min tuvieron control adecuado de sus niveles de glucosa, con un régimen de dosificación de solamente 1 mg diario. En general no debe suponerse ningún riesgo adicional de acumulación en tales pacientes. No se sabe si la glimepirida es dializable. Poblaciones especiales:Uso pediátrico: No está recomendado en pacientes pediátricos debido a sus efectos adversos sobre el pes. Uso geriátrico: Se debe tener precaución en pacientes geriátricos ya que la glimepirida se excreta principalmente por el riñón y los pacientes ancianos son más propensos a tener insuficiencia renal y el riesgo de hipoglicemia puede ser mayor. Insuficiencia renal: Hay limitada información disponible sobre el uso de glimepirida en pacientes con insuficiencia renal. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden ser más sensibles al efecto hipoglucemiante.
Contraindicaciones: LUVIK^® está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la glimepirida, a otras sulfonilureas, a otras sulfonamidas o a cualquiera de los componentes de la fórmula. LUVIK^® está contraindicado como tratamiento único en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. No se tiene experiencia respecto al uso de LUVIK^® en pacientes con deterioro severo de la función hepática y en pacientes dializados. En pacientes con deterioro severo de la función hepática, está indicado sustituir LUVIK^® por insulina, para lograr control metabólico óptimo. LUVIK^® no debe ser utilizado durante el embarazo y la lactancia.
Precauciones generales: El riesgo de hipoglucemia puede ser mayor durante las primeras semanas de tratamiento por lo que se recomienda monitoreo cuidadoso. Los factores que favorecen la hipoglucemia son:Renuencia o incapacidad de cooperación por parte del paciente (más comúnmente en pacientes de edad avanzada). Desnutrición, comidas en horarios irregulares u omisión de comidas. Desequilibrio entre el esfuerzo físico y el consumo de carbohidratos. Alteraciones de la dieta. Consumo de alcohol, especialmente en combinación con omisión de comidas. Insuficiencia renal. Deterioro grave de la función hepática. Sobredosis de LUVIK^®. Ciertos trastornos no compensados del sistema endocrino que afectan el metabolismo de carbohidratos o la contrarregulación de la hipoglucemia (como, por ejemplo, en ciertos trastornos de la función tiroidea y en insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria anterior). Administración concomitante de otros medicamentos (véase Interacciones medicamentosas y de otro género). Cuando se presentan factores de riesgo para hipoglucemia, así como una enfermedad durante el tratamiento, o si el paciente cambia de estilo de vida, puede ser necesario ajustar la dosis de LUVIK^®, o todo el tratamiento. Los síntomas de hipoglucemia pueden ser más leves o estar ausentes en pacientes de edad avanzada cuando la hipoglucemia se desarrolla gradualmente, y cuando existe neuropatía autónoma o cuando el paciente está recibiendo un tratamiento concomitante con beta-bloqueadores, clonidina, reserpina, guanetidina u otros medicamentos simpaticolíticos. En casi todos los casos, la hipoglucemia puede controlarse rápidamente con la ingestión inmediata de carbohidratos (glucosa o azúcar). En situaciones excepcionales de estrés (como traumatismos, cirugías o infecciones febriles) puede haber deterioro en la regulación de la glucemia, y requerirse la sustitución temporal de LUVIK^® por insulina para mantener un buen control metabólico. El estado de alerta y el de reacción pueden estar deteriorados debido a la hipo o hiperglucemia, especialmente al inicio del tratamiento, después de modificar el tratamiento o cuando LUVIK^® no se ingiere regularmente. Los trastornos antes mencionados, por ejemplo, afectan la capacidad de conducir vehículos u operar maquinaria. El tratamiento de pacientes con deficiencia de G6PD con sulfonilureas puede originar anemia hemolítica: Dado que la glimepirida pertenece a esta clase terapéutica se recomienda precaución en pacientes con esta deficiencia (G6PD). Una alternativa de otra clase terapéutica (no sulfonilurea) debe ser considerada.
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Categoría C: LUVIK^® no debe administrarse durante el embarazo, ya que aumenta el riesgo de daño para el producto. En la paciente embarazada debe sustituirse LUVIK^® por insulina. Se debe solicitar a la paciente que informe a su médico cuando planee embarazarse para que se sustituya el tratamiento. Para evitar la posible ingestión con la leche materna y el posible daño al lactante, LUVIK^® no debe administrarse a mujeres en el periodo de lactancia. Si es necesario, la paciente debe sustituir este medicamento por insulina o interrumpir la lactancia.
Reacciones secundarias y adversas: Hipoglucemia: Como resultado de la disminución de glucosa en sangre por el efecto de LUVIK^®, puede producirse o prolongarse la hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia incluyen: cefalea, polifagia, náuseas, vómito, fatiga, insomnio, trastornos del sueño, ansiedad, agresividad, deterioro de la concentración, deterioro en la capacidad de reacción y del estado de alerta, depresión, confusión, trastornos del habla, afasia, trastornos visuales, temblor, paresia, trastornos sensoriales, mareos, debilidad, pérdida del autocontrol, delirium, convulsiones, somnolencia, pérdida de la conciencia, incluyendo coma, respiración superficial y bradicardia. Además, pueden presentarse signos de contrarregulación adrenérgica como sudación, humedecimiento de la piel, ansiedad, taquicardia, hipertensión, palpitaciones, angina de pecho y arritmias cardiacas. El cuadro clínico de la hipoglucemia severa puede ser similar al del evento vascular cerebral. Los síntomas casi siempre desaparecen cuando se corrige inmediatamente la hipoglucemia. Visión: Especialmente al iniciar el tratamiento, puede presentarse deterioro visual transitorio debido al cambio en los niveles de glucemia. Su causa es la alteración temporal de la turgencia y del índice de refracción de los cristalinos, lo cual depende de la concentración de glucosa en sangre. Alteraciones gastrointestinales: Ocasionalmente pueden presentarse síntomas gastrointestinales como náuseas, vómito, sensación de opresión o plenitud en el epigastrio, dolor abdominal y diarrea. En raros casos se podría presentar hepatitis, aumento de las enzimas hepáticas y/o colestasis e ictericia, que puede progresar a una insuficiencia hepática que amenace la vida; la insuficiencia hepática usualmente presenta regresión cuando el tratamiento es suspendido. Hematología: Es posible encontrar cambios en el cuadro hemático. Son raros los casos de trombocitopenia. En casos aislados se puede desarrollar leucopenia, anemia, hemolítica anemia, granulocitopenia, agranulocitosis o pancitopenia. Otros efectos adversos: En ocasiones pueden ocurrir reacciones alérgicas o pseudoalérgicas, por ejemplo: prurito, urticaria o eritema. Este tipo de reacciones leves pueden llegar a transformarse en graves, incluso con disnea y disminución de la tensión arterial, algunas veces llegando hasta el choque. En caso de manifestarse urticaria, deberá consultarse de inmediato al médico. En casos aislados, puede disminuir la concentración sérica de sodio, o pueden presentarse vasculitis alérgica o fotosensibilidad cutánea.
Interacciones medicamentosas y de otro género: Sobre la base de la experiencia obtenida con LUVIK^® y con otras sulfonilureas deben considerarse las siguientes interacciones:La glimepirida es metabolizada por el citocromo P450 2C9 (sistema enzimático CYP2C9), lo cual debe tomarse en cuenta cuando se administre en combinación con inductores (por ejemplo, rifampicina) o inhibidores (por ejemplo, fluconazol) del CYP2C9. Puede potenciarse el efecto hipoglucemiante y, por consiguiente ocurrir hipoglucemia cuando se administra concomitantemente alguno de los siguientes medicamentos: insulina y otros antidiabéticos orales; inhibidores de la ECA; esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas; cloranfenicol; derivados cumarínicos; ciclofosfamida; disopiramida; fenfluramina; feniramidol; fibratos; fluoxetina; guanetidina; ifosfamida; inhibidores de la MAO; miconazol; fluconazol; ácido paraaminosalicílico; pentoxifilina (altas dosis parenterales); fenilbutazona; azapropazona; oxifenbutazona; probenecid; quinolonas; salicilatos; sulfinpirazona; claritromicina; sulfamidas; tetraciclinas; tritocualina; trofosfamida. Puede atenuarse el efecto hipoglucemiante y, por consiguiente, incrementarse los niveles de glucemia cuando se administra uno de los siguientes medicamentos: acetazolamida; barbitúricos; corticosteroides; diazóxido; diuréticos; epinefrina (adrenalina) y otros medicamentos simpaticomiméticos; glucagón; laxantes (después de uso prolongado); ácido nicotínico (en dosis altas); estrógenos y progestágenos; fenotiazidas; fenitoína, rifampicina; hormonas tiroideas. Los antagonistas de los receptores H2, los beta-bloqueadores, la clonidina y la reserpina pueden ocasionar tanto potenciación como atenuación del efecto hipoglucemiante. Bajo la influencia de medicamentos simpaticolíticos como los beta-bloqueadores, la clonidina, la guanetidina y la reserpina, los signos de contrarregulación adrenérgica a la hipoglucemia pueden estar disminuidos o ausentes. La ingestión de alcohol tanto aguda como crónica, puede potenciar o atenuar de modo impredecible la acción hipoglucemiante de LUVIK^®. El efecto de los derivados cumarínicos puede potenciarse o debilitarse.
Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: En casos aislados puede presentarse aumento de las enzimas hepáticas.
Precauciones y relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad:
Toxicidad crónica: En un estudio de toxicidad crónica en perros, dos de los animales que recibieron la dosis más elevada de glimepirida (320 mg/kg de peso corporal) desarrollaron cataratas. Los estudios in vitro con cristalinos de bovino y las investigaciones en ratas demostraron que no hubo potencial cataratogénico o cocataratogénico. Carcinogenicidad: Estudios in vivo en ratas no demostraron ningún potencial carcinogénico. En ratones existió incremento en la incidencia de hiperplasia y de adenomas de células de los islotes de Langerhans, lo cual se consideró como resultado de la estimulación crónica de las células beta. La glimepirida no mostró efectos mutagénicos o genotóxicos. Toxicología en la reproducción: La administración de glimepirida en ratas no afectó la fertilidad, el curso del embarazo o el parto. En los productos que nacieron por cesárea se observó ligero retraso en el crecimiento. En la progenie de nacimiento espontáneo cuyas madres fueron tratadas con dosis altas de glimepirida se encontraron anormalidades de húmero, fémur, hombros y articulación de la cadera. La administración oral de glimepirida en la fase avanzada del embarazo y/o durante la lactancia incrementó el número de muertes fetales y de deformidades en extremidades. La glimepirida no produjo efectos evidentes sobre el desarrollo físico, el comportamiento funcional y de aprendizaje, la memoria o la fertilidad de la progenie. A través de la leche se ingiere glimepirida por la progenie; altas dosis administradas a las ratas madre causan hipoglucemia en las ratas jóvenes que son amamantadas. Se observaron malformaciones (oculares, fisuras y anomalías óseas) en ratas y conejos, y -únicamente en los conejos- se incrementó el número de abortos y muertes intrauterinas. Todos los efectos toxicológicos sobre la reproducción se deben probablemente a los efectos farmacodinámicos de las dosis excesivas y no son específicos del medicamento.
Dosis y vía de administración: Vía de administración: Oral. En principio, la dosis de LUVIK^® se regula según el nivel de glucemia deseado. La dosis de glimepirida debe ser la mínima suficiente para lograr un adecuado control metabólico. Durante el tratamiento con LUVIK^®, la concentración de glucosa en sangre debe determinarse regularmente. Además, se recomienda valorar regularmente la proporción de hemoglobina glucosilada. La omisión de una dosis nunca debe corregirse ingiriendo posteriormente una dosis mayor. Las medidas a seguir para manejar este tipo de equivocaciones (olvido de dosis, omisión de comidas), o las situaciones en las que una dosis no puede tomarse en el horario prescrito, deben ser discutidas y acordadas previamente entre el médico y el paciente. Dosis inicial y titulación de la dosis: La dosis inicial de glimepirida es de 1 mg una vez al día. Si es necesario, la dosis diaria puede incrementarse; se recomienda que el incremento se base en el monitoreo regular de la glucemia, y que la dosis se vaya aumentando gradualmente, por ejemplo, a intervalos de una a dos semanas y de acuerdo a los siguientes pasos: 1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg, 6 mg (hasta 8 mg) de glimepirida una vez al día. Intervalo de dosis en los pacientes con diabetes bien controlada: La dosis diaria habitual en pacientes con diabetes bien controlada es de 1 a 4 mg de glimepirida. Dosis diarias de más de 6 mg son eficaces sólo en un pequeño número de pacientes. Distribución de las tomas: La temporalidad y la distribución de las tomas deben ser determinadas por el médico, tomando en cuenta el estilo de vida del paciente. Una sola dosis de LUVIK^® al día es suficiente para lograr el control de la glucemia. Se recomienda tomar esta dosis inmediatamente antes de un desayuno abundante o, en caso de no desayunar, inmediatamente antes de la primera comida fuerte del día. Es muy importante no omitir comidas después de haber ingerido las tabletas. Ajuste subsiguiente de la dosis: Como la mejoría en el control de la diabetes está relacionada, por sí misma, con una mayor sensibilidad a la insulina, el requerimiento de glimepirida puede disminuir a medida que continúe el tratamiento. Por lo tanto, para evitar la hipoglucemia debe considerarse disminuir la dosis o descontinuar oportunamente el tratamiento con LUVIK^®. Asimismo, debe considerarse un ajuste de la dosis cada vez que:Cambie el peso del paciente. Cambie su estilo de vida. Aparezcan otros factores que incrementen la susceptibilidad a la hipoglucemia o a la hiperglucemia. Duración del tratamiento: El tratamiento con LUVIK^® implica normalmente una terapia prolongada. Sustitución de otros antidiabéticos orales por LUVIK^®: No existe una relación de dosis exacta entre LUVIK^® y otros antidiabéitcos orales. Cuando glimepirida se administra en sustitución de otros antidiabéticos orales se recomienda seguir el mismo procedimiento que el utilizado para la dosificación inicial, comenzando con dosis diarias de 1 mg. Esto aplica aun en los casos en que se esté sustituyendo la dosis máxima de otro antidiabético oral. Debe tomarse en cuenta la potencia y la duración del efecto del medicamento previo. Puede ser necesaria la interrupción de la medicación con el fin de evitar la suma total de efectos que pueden ocasionar riesgo de hipoglucemia. Uso con metformina: En pacientes no controlados adecuadamente con dosis máximas de glimepirida o metformina, puede iniciarse la terapia combinada con ambos agentes antidiabéticos orales. El tratamiento con estos medicamentos debe iniciarse con dosis bajas y graduarse de acuerdo al nivel de control metabólico deseado, hasta la dosis diaria máxima. La terapia combinada se debe iniciar bajo estrecha supervisión médica. Uso con insulina: La terapia concomitante con insulina puede iniciarse en los pacientes que no se controlan adecuadamente con la dosis máxima de glimepirida. El tratamiento con insulina se inicia con dosis bajas y se gradúa de acuerdo al nivel de control metabólico deseado, mientras se mantiene la dosis de glimepirida. La terapia combinada debe iniciarse bajo estrecha supervisión médica. Administración: Las tabletas de LUVIK^® deben ingerirse sin masticar, con suficiente cantidad de líquido (aproximadamente ½ vaso de agua). Poblaciones especiales:Insuficiencia renal: Hay limitada información disponible sobre el uso de LUVIK^® en insuficiencia renal. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden ser más sensibles al efecto hipoglucemiante de LUVIK^®. Para reducir al mínimo el riesgo de hipoglucemia, la dosis inicial recomendada es de 1 mg de glimepirida al día para todos los pacientes con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal. Niños: La información es insuficiente para recomendar el uso pediátrico de glimepirida.
Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: La sobredosis aguda, así como el tratamiento prolongado con dosis muy altas de glimepirida pueden ocasionar hipoglucemia severa con amenaza para la vida. Manejo: Tan pronto como se haya identificado una sobredosis de LUVIK^®, se debe consultar inmediatamente al médico. El paciente debe ingerir azúcar inmediatamente, de ser posible en forma de glucosa, a menos que algún médico ya esté tratando la sobredosis. El monitoreo cuidadoso es esencial hasta que el médico considere que el paciente se encuentra fuera de peligro. Debe recordarse que la hipoglucemia puede recurrir después de la recuperación inicial. La hospitalización puede ser necesaria en algunas ocasiones, aun como medida precautoria, así como la implementación de medidas de soporte vital en la forma usual. Si, por ejemplo, el paciente está inconsciente, está indicada la inyección intravenosa de una solución de glucosa concentrada (por ejemplo, en los adultos iniciar con 40 ml de solución a 20%). Una alternativa que puede considerarse para los adultos es la administración de glucagón, por ejemplo, en dosis de 0. 5 a 1 mg I. V., S. C. o I. M. En particular, cuando se trata la hipoglucemia debida a la ingestión accidental de LUVIK^® en niños y jóvenes, la dosis de glucosa administrada debe ser ajustada cuidadosamente en vista de la posibilidad de producir hiperglucemia peligrosa y debe ser controlada por medio de monitoreo estricto de la glucosa sanguínea. Los pacientes que han ingerido cantidades de LUVIK^® que amenazan la vida requieren de disminuir su absorción, por ejemplo, mediante lavado gástrico y carbón activado. Después de que se ha completado el reemplazo agudo de glucosa es especialmente necesario administrar por vía intravenosa una infusión de glucosa en concentraciones más bajas, para asegurar que no van a presentarse recurrencias de la hipoglucemia. La concentración de glucosa en sangre debe monitorizarse cuidadosamente por lo menos durante 24 horas. En casos severos con una evolución prolongada, la hipoglucemia o el riesgo de caer de nuevo en hipoglucemia puede persistir por varios días.
Presentaciones: Caja con 15, 30 o 60 comprimidos de 2 mg. Caja con 15, 30 o 60 comprimidos de 4 mg.
Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a no más de 25°C.
Leyendas de protección: No se deje al alcance de los niños. No se use en el embarazo ni en lactancia. Su venta requiere receta médica. Literatura exclusiva para el médico.En caso de presentar alguna sospecha de reacción adversa al medicamento, favor de reportarla a los correos: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx y farmacovigilancia@siegfried.com.mx o al teléfono 01-800-800-22-55.
Nombre y domicilio del laboratorio: SIEGFRIED RHEIN, S.A. de C.V. Calle 2 No. 30, Fracc. lnd. Benito Juárez, C.P. 76120, Querétaro, Querétaro, México
Número de registro del medicamento: 510M2016, SSA IV^.
Clave de IPPA:173300416T0104.