XL-3 VR

GENOMMA LAB

Clorfeniramina. Amantadina. Paracetamol. Antigripal. Antiviral. Tab. x 24.

Clorfeniramina

Sinónimos.

Clorhistapiridamina. Clorprofenpiridamina. Clorofenpiridamina. Clorfenamina. Clortrimetón.

Acción terapéutica.

Antihistamínico.

Propiedades.

Es un derivado de la propilamina, que compite con la histamina por los receptores H₁ presentes en las células efectoras. Por consiguiente, evitan pero no revierten las respuestas mediadas sólo por la histamina. Las acciones antimuscarínicas producen un efecto secante en la mucosa oral. Atraviesa la barrera hematoencefálica y produce sedación debida a la ocupación de receptores H₁ cerebrales, que están implicados en el control de los estados de vigilia. Impide las respuestas a la acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos. Se absorbe bien tras la administración oral o parenteral. Su unión a las proteínas es de 72%. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 12 a 15 horas. La duración de la acción es de 4 a 25 horas. Se elimina por vía renal.

Indicaciones.

Rinitis alérgica perenne y estacional o rinitis vasomotora. Conjuntivitis alérgica. Prurito asociado con reacciones alérgicas. Rinorrea asociada con el resfrío común.

Dosificación.

Adultos: 8mg a 12mg cada 8 a 12 horas según necesidades. Niños mayores de 12 años: 8mg cada 12 horas. Jarabe, adultos: 4mg cada 4 a 6 horas según necesidades. Ampollas: 5mg a 40mg en una sola dosis según necesidades. Dosis máxima: hasta 40mg diarios.

Reacciones adversas.

Signos de sobredosis: torpeza, sequedad de boca o nariz, sofoco, enrojecimiento de la cara, alucinaciones, crisis convulsivas, insomnio (estimulación del SNC). Incidencia más frecuente: somnolencia. Incidencia rara: mareos, taquicardia, anorexia, rash cutáneo, visión borrosa o cualquier cambio en la visión.

Precauciones y advertencias.

Posible interferencia con las pruebas cutáneas que utilizan alérgenos. Puede enmascarar los efectos ototóxicos producidos por dosis elevadas de salicilatos. Evitar la ingestión de alcohol u otros depresores del SNC. Tener precaución si se produce somnolencia. En caso de irritación gástrica puede tomarse con alimentos, agua o leche. Puede inhibir la lactancia por sus efectos antimuscarínicos. No se recomienda su uso en recién nacidos ni en nacidos pretérmino. En niños mayores puede producirse una reacción paradójica, caracterizada por hiperexcitabilidad. En pacientes de edad avanzada es muy probable que aparezcan mareos, sedación, confusión e hipotensión -son más sensibles a los efectos antimuscarínicos (sequedad de boca y retención urinaria)-.

Interacciones.

El alcohol, los antidepresivos tricíclicos y los depresores del SNC pueden potenciar los efectos depresores. Se potencian los efectos antimuscarínicos con el uso, en forma simultánea, de haloperidol, ipratropio, fenotiazinas o procainamida. Los IMAO pueden prolongar los efectos antimuscarínicos y depresores del SNC de la clorfeniramina.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de asma aguda, obstrucción del cuello vesical, hipertrofia prostática sintomática, predisposición a retención urinaria, glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo abierto.

Amantadina

Sinónimos.

Adamantano 1 amino.

Acción terapéutica.

Antiviral. Antiparkinsoniano.

Propiedades.

La amantadina es una molécula sintética (L-adamantamina) que se absorbe rápidamente por vía oral, no se metaboliza y se excreta casi exclusivamente por orina (90%), por filtración glomerular y secreción tubular. Posee una larga vida media (12 a 17 horas), por ello la eliminación se halla afectada en pacientes con insuficiencia renal y en sujetos añosos (más de 65 años). El mecanismo de acción como antiparkinsoniano y en las reacciones extrapiramidales inducidas por fármacos se desconoce, aunque se ha demostrado que induce un incremento de la liberación de dopamina en el cerebro. Se reconoce que es mucho menos efectiva que la levodopa. El mecanismo de acción antiviral no está completamente aclarado; se piensa que inhibe una fase precoz de la replicación viral, lo que impide la penetración, o bloquea la descapsidación una vez que el virus ha penetrado en el interior de la célula. Además produce la inhibición de la transcripción primaria del RNA. La amantadina posiblemente no interfiera en la inmunogenicidad de las vacunas inactivadas contra el virus influenza A. No se ha citado el desarrollo del fenómeno de resistencia in vivo.

Indicaciones.

Enfermedad de Parkinson idiopática, parkinsonismo posencefalítico, parkinsonismo sintomático (resultante de intoxicación con monóxido de carbono); pacientes en los que se considere que desarrollarán Parkinson en asociación con aterosclerosis cerebral, y reacciones extrapiramidales inducidas por fármacos. Como antiviral, se indica para la profilaxis de la enfermedad provocada por el virus influenza A en pacientes de alto riesgo (EPOC, asmáticos graves, inmunocomprometidos, agentes de salud) hasta que sea posible aplicar la vacuna contra las cepas adecuadas del virus influenza A. Enfermedad por virus influenza A no complicada. Se ignora si la administración de amantadina puede evitar el desarrollo de neumonitis viral u otras complicaciones en pacientes de alto riesgo. Puede ser útil sola o como coadyuvante en el tratamiento de la esclerosis múltiple y la neuralgia posherpética.

Dosificación.

La dosis habitual para adultos es de 100mg dos veces al día, cuando se usa sola. Si es necesario se pueden administrar hasta 400mg/día, en dosis fraccionadas; estos pacientes deben ser cuidadosamente controlados. En profilaxis y tratamiento de enfermedades respiratorias causadas por virus influenza A, 200mg/día; niños menores de 12 años: 4 a 8mg/kg/día en 1 o 2 tomas; dosis máxima, 150mg.

Reacciones adversas.

Náuseas, mareos, insomnio (5%-10%). Depresión, ansiedad, nerviosismo, alucinaciones, confusión, dolor de cabeza, anorexia, boca seca, constipación, ataxia, nariz seca, fatiga (1,5%). Intento de suicidio ( < 0,1%). Edemas periféricos, hipotensión ortostática. Pueden presentarse fenómenos anticolinérgicos, como retención urinaria, que desaparecen con la reducción de las dosis o la supresión del fármaco.

Precauciones y advertencias.

Un pequeño número de intentos de suicidio, algunos fatales, se ha registrado entre pacientes que recibían amantadina. Este fármaco puede exacerbar trastornos mentales preexistentes, especialmente en los ancianos. Los pacientes que intentan suicidarse suelen exhibir desorientación, cambios de personalidad, agresividad, alucinaciones, paranoia, somnolencia o insomnio. Todas estas alteraciones aparecen cuando se alcanzan elevadas concentraciones plasmáticas (1-5mg/ml). No se aconseja indicarla a pacientes con antecedentes psiquiátricos o en tratamiento con psicofármacos, a menos que los beneficios superen los riesgos potenciales. Los pacientes que experimenten visión borrosa o efectos sobre el sistema nervioso central debieran ser advertidos de no operar maquinaria pesada ni conducir automóviles. La amantadina no debe suspenderse bruscamente, debido a que algunos pacientes con Parkinson han sufrido crisis parkinsoniana. Algunos pacientes pueden desarrollar síndrome neuroléptico maligno, que es potencialmente mortal y se manifiesta con hiperpirexia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica y estado mental alterado. La dosis debe reducirse en sujetos de más de 65 años y en aquellos con falla renal. En ratas la amantadina ha demostrado ser teratogénica, no así en conejos; sin embargo, no debiera administrarse a mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. No se recomienda su uso en mujeres que amamantan. La eficacia y seguridad en niños menores de 1 año no se ha establecido.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la amantadina.

Sobredosificación.

Arritmia, hipotensión, convulsiones, muerte. Tratamiento: debe realizarse vaciamiento gástrico inmediato y tratamiento de sostén. La administración de drogas que acidifiquen la orina puede acelerar la eliminación de la amantadina. La hemodiálisis no remueve la amantadina en cantidad significativa.

Paracetamol

Sinónimos.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.

Reacciones adversas.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.