CAPTRAL*

SILANES

Denominación genérica: Captopril.
Forma farmacéutica y formulación: Cada tableta contiene: Captopril 25 ó 50 mg. Excipiente cbp. 1 tableta.
Indicaciones terapéuticas: CAPTRAL® está indicado en: Hipertensión Arterial de pacientes recién diagnosticados que cursan con función renal normal. En hipertensos con fallas o intolerancia a otros tratamientos antihipertensivos. Puede ser empleado sólo o combinado con otros antihipertensivos, especialmente diuréticos tiazídicos o de Asa con los que se logra un efecto aditivo. Insuficiencia Cardíaca: CAPTRAL® está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca de pacientes que no han respondido adecuadamente al tratamiento diurético y digital, su efecto benéfico no requiere de la presencia de digital, sin embargo la experiencia clínica indica que CAPTRAL® debe ser asociado a ella y a terapia diurética, excepto cuando la digital sea mal tolerada o esté contraindicada. Postinfarto al Miocardio: Los estudios clínicos han demostrado que captopril administrado dentro de los primeros días o la siguiente semana postinfarto, a pacientes clínicamente estables, mejora el pronóstico de sobrevida y reduce subsecuentemente la morbilidad y mortalidad por insuficiencia cardiaca congestiva. Como Renoprotector: En la nefropatía diabética, CAPTRAL® reduce la TA, retrasa el inicio y la progresión de la proteinuria entre un 30 y 50%, en cuando menos la mitad de los pacientes tratados. Protege la función renal residual y retrasa el inicio de fases terminales.
Farmacocinética y farmacodinamia: CAPTRAL® es absorbido en 70-75% de una dosis VO, y es detectable a los 15 minutos hasta un 68% de la absorción total. El efecto antihipertensivo inicial se presenta a los 15-30 min, y la respuesta pico en 60-90 min. La duración de la respuesta está relacionada con la dosis. La TA sistólica bajó de 131 a 111 mm/Hg en 1 hora postadministración de 25 mg de captopril, Su efecto a dosis múltiple, dura de 8-12 horas. La disminución de la presión sanguínea puede ser progresiva, de tal forma que para lograr efectos terapéuticos máximos se pueden requerir varias semanas de tratamiento. La Cmax de captopril inalterado es de 800±76 ng/ml alcanzándose entre 30 y 90 minutos. Para el total de captopril inalterado más sus metabolitos la máxima concentración plasmática es 1580±90 ng/ml en 63±4.8 minutos. Los alimentos pueden reducir la absorción de CAPTRAL® en 15 a 54%, y aun cuando no se ha observado disminución en sus efectos clínicos, se sugiere administrarlo 1 hora antes ó 2 horas después de ingerir alimentos. CAPTRAL® se une a las proteínas plasmáticas en un 25 a 30%, que se disminuye si decrece la función renal. Su volumen de distribución es de 0.7 L/kg. El 50% de CAPTRAL * es biotransformado en el hígado a disulfuro de cisteína de captopril (inactivo), y se elimina vía renal el 95% de la dosis absorbida, un 40 a 50% como captopril inalterado y el resto metabolizado. La t½ de eliminación plasmática es de aproximadamente 1.9 horas y se incrementa importantemente en pacientes con depuración de creatinina menor de 20 ml/min. CAPTRAL® se elimina en forma mínima en la leche materna, alcanzando una concentración de sólo 4.7 ng/ml, después de 4 horas de la última dosis de captopril (100 mg 3 veces al día durante 2 días). Captopril es hemodializable (35% de la dosis en una sesión). El mecanismo de acción de CAPTRAL® (captopril) aún no ha sido completamente dilucidado. Sus efectos benéficos en la hipertensión y en la insuficiencia cardiaca parecen ser sobre todo el resultado de la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sin embargo, no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. El captopril evita la conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir la ECA, y esta disminución de angiotensina II ocasiona reducción de la secreción de aldosterona y como resultado se eliminan sodio y líquidos y puede elevarse el potasio sérico. La administración de CAPTRAL® produce disminución de la resistencia arterial periférica en pacientes hipertensos, sin cambio en el gasto cardiaco o con aumento del mismo. La ECA es idéntica a la bradicininasa, por ello captopril interfiere con la degradación de la bradicinina y propicia se eleven las concentraciones plasmáticas de ella, coadyuvando con vasodilatación, al efecto terapéutico de captopril. Los efectos antihipertensivos persisten durante un mayor período de tiempo que la inhibición demostrable de la ECA circulante. Al parecer la ECA presente en el endotelio vascular de algunos tejidos es inhibida durante mayor tiempo que la ECA de la sangre circulante, pues se mostraron efectos persistentes por más de un mes después de la terapia con IECA (no así con betabloqueadores). El descenso tensional es similar en posición ortostática y supina. La suspensión brusca de CAPTRAL® no se ha asociado con un aumento rápido de la presión sanguínea. En pacientes con insuficiencia cardiaca se ha demostrado disminución significativa de las resistencias periféricas (vascular sistémica) y de la presión arterial (postcarga), disminución de la presión capilar pulmonar en cuña (precarga) y de las resistencias vasculares pulmonares, y aumento en el tiempo de tolerancia al ejercicio (TTE). Los cambios significativa regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo e incrementando la sobrevida del paciente. Estos efectos hemodinámicos y clínicos ocurren después de la primera dosis y parecen persistir mientras dure el tratamiento. Se ha observado mejoría clínica en algunos pacientes en los que los efectos hemodinámicos fueron mínimos. En riñón, el flujo es mantenido en balance. Los Inhibidores de la ECA (IECA) incrementan la perfusión renal y disminuye la resistencia vascular, observándose vasodilatación en las arteriolas aferentes y eferentes. El filtrado glomerular generalmente se incrementa excepto en casos de hipoperfusión (estenosis renal, ICCV descompensada) y deben evitarse los IECA de acción prolongada. En el nefrópata diabético el mecanismo de protección incluye la reducción de la presión a nivel sistémico y capilar glomerular, así como efectos directos en la membrana glomerular. Estudios preclínicos muestran que CAPTRAL® (captopril) no cruza la barrera hematoencefálica en grado apreciable.
Contraindicaciones: Pacientes hipersensibles a captopril u otro IECA. Embarazo en todo su curso. Lactancia.
Precauciones generales: En insuficiencia renal puede requerirse disminuir la dosis cuando la depuración de creatinina sea menor de 30 ml/min. En hipercaliemia mayor de 5.5 mEq/ml, que puede ser agravada por insuficiencia renal, diabetes mellitas, quienes reciben diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio, o medicamentos asociados a elevación del potasio sérico. En cirugía/anestesia: En pacientes en quienes se realiza cirugía mayor y son sometidos a anestesia con agentes que producen hipotensión, el captopril bloquea la formación de angiotensina II secundaria a la liberación compensatoria de la renina. Si se presenta hipotensión y se considera que es debida a este mecanismo, se puede corregir mediante expansores de volumen. En insuficiencia cardiaca: Durante el tratamiento a largo plazo con captopril aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores del 20% por arriba de lo normal o de la línea basal durante el tratamiento a largo plazo con captopril. Menos del 5% de estos pacientes, sobre todo los que presentan una enfermedad renal previa severa, requieren la suspensión del tratamiento debido a un incremento progresivo de la creatinina; la mejoría subsecuente probablemente depende de la severidad de la enfermedad renal subyacente. Asimismo, en la insuficiencia cardiaca, cuando la presión arterial es normal o baja, hay disminuciones transitorias mayores del 20% de la presión sanguínea media en aproximadamente la mitad de los pacientes. Esta hipotensión transitoria es más probable que ocurra después de alguna de las primeras dosis y generalmente es bien tolerada sin producir síntomas o sólo mareo leve, aunque en raras ocasiones se ha asociado con arritmia o trastornos de conducción. La hipotensión fue la razón para la suspensión del fármaco en el 3.6% de los pacientes con insuficiencia cardiaca y por lo que en estos pacientes, el tratamiento debe iniciarse bajo estrecha vigilancia médica y con dosis baja (ver Dosis y Vía de Administración). En la evaluación del paciente hipertenso o con insuficiencia cardiaca, siempre se debe incluir la valoración de la función renal. Si el captopril se usa en pacientes con alteración de la función renal, se debe evaluar la cuenta de leucocitos y la cuenta diferencial antes de empezar el tratamiento y a intervalos de aproximadamente dos semanas durante tres meses y posteriormente en forma periódica. En la neutropenia de pacientes con enfermedades autoinmunes o de la colágena o que están expuestos a otros fármacos que se sabe afectan a las células blancas o la respuesta inmune, se debe ser particularmente cauto realizando una evaluación de riesgo/ beneficio, y deben informar cualquier signo de infección (por ejemplo, faringitis, fiebre). Si se sospecha una infección debe hacerse, cuanto antes, una cuenta de glóbulos blancos. La suspensión de captopril generalmente es seguida de una rápida recuperación de la cuenta leucocitaria a la normalidad; cuando se documenta neutropenia (neutrófilos menor de 1,000/mm3) se debe suspender el captopril y vigilar estrechamente la evolución del paciente. En pacientes bajo hemodiálisis con membrana de alto flujo pueden llegar a desarrollar reacciones anafilactoides, y deberá considerarse utilizar un tipo diferente de membrana de diálisis o un distinto tipo de tratamiento. En insuficiencia hepática con ictericia colestática de inicio repentino, que pueda progresar a hepatitis fulminante.
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Captopril cruza la barrera placentaria. Cuando se utilizan durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, los inhibidores de la ECA pueden ocasionar el daño severo e incluso la muerte al feto por hipotensión, hipoplasia craneal neonatal, anuria, insuficiencia renal reversible o irreversible. También se ha reportado oligohidramnios, posiblemente como consecuencia de la disminución de la función renal fetal; el oligohidramnios en estas circunstancias se ha asociado a contracturas de extremidades, deformidad craneofacial e hipoplasia pulmonar. Se han reportado prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino y persistencia del conducto arterioso, aun cuando no es claro si estos fueron debidos al inhibidor de la ECA, por ello al diagnosticarse un embarazo, debe de inmediato suspenderse el uso de CAPTRAL®. Estos efectos adversos no parecen estar relacionados a los IECA cuando son administrados durante el primer trimestre del embarazo, sin embargo se debe informar a la embarazada de estos posibles riesgos y de inmediato suspender la administración del inhibidor de la ECA. En raras ocasiones no hay otra alternativa, mas que emplear un inhibidor de la ECA en la terapia de la hipertensión arterial en mujeres embarazadas. En estos casos se debe informar a la madre de los riesgos potenciales para su producto y se deben practicar estudios seriados con ultrasonido para valorar el entorno intra-amniótico, si se observa oligohidramnios, debe descontinuarse CAPTRAL® a menos que se considere que puede salvar la vida de la madre. Se pueden practicar también estudios de contracciones, con o sin estrés, así como un perfil biofísico, si se juzga apropiado dependiendo de la edad gestacional. El médico y la paciente deben estar conscientes sin embargo de que el oligohidramnios puede aparecer después de que el feto haya sufrido daño irreversible. Es necesaria una cuidadosa observación de los recién nacidos que estuvieron expuestos "in utero" a inhibidores de la ECA para diagnosticar hipotensión, hipercaliemia y oliguria, para instituir el tratamiento adecuado, la exanguíneo transfusión o hemodíalisis no han sido en todos los casos efectivos para extraer captopril en recién nacidos. Lactancia: Las concentraciones de captopril en la leche humana son muy bajas, aproximadamente 4.7 ng/ml. Debido a que existe la posibilidad de serias reacciones adversas en el lactante, se debe tomar la decisión de suspender la lactancia o suspender el fármaco, tomando en cuenta la importancia de CAPTRAL® para la madre.
Reacciones secundarias y adversas: Hematológicas: Neutropenia/agranulocitosis.- Se ha presentado neutropenia con hipoplasia medular como resultado del uso de captopril, en casi la mitad de los pacientes neutropénicos se desarrollan infecciones sistémicas o de la cavidad oral u otras características del síndrome de agranulocitosis. En enfermedades de la colágena (por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia) e insuficiencia renal, la neutropenia se presentó en el 3.7%. Mientras que en ninguno de más de 750 pacientes en estudios clínicos formales de insuficiencia cardiaca desarrolló neutropenia, sí ha ocurrido la experiencia clínica subsecuente. Cerca de la mitad de los casos reportados tuvieron creatinina sérica mayor o igual a 1.6 mg/dl y más del 75% fue en pacientes que también recibieron procainamida. En la insuficiencia cardiaca, parece ser que están presentes los mismos factores de riesgo para la neutropenia. La neutropenia se ha detectado generalmente en los tres primeros meses después de que se inició el captopril. El examen de la médula ósea en pacientes con neutropenia mostró en forma consistente hipoplasia mieloide, frecuentemente acompañada de hipoplasia eritroide y disminución de megacariocitos. En general, los neutrófilos volvieron a la normalidad dos semanas después de que se suspendió el captopril y las infecciones graves se limitaron a casos complicados. Hay reportes esporádicos de anemia, trombocitopenia y pancitopenia. Cardiovasculares: Hipotensión: Raras veces se ha observado hipotensión excesiva en pacientes hipertensos, pero es una posible consecuencia de utilizar captopril en individuos depletados de sal/volumen (como los tratados enérgicamente con diuréticos) en pacientes con insuficiencia cardiaca o en diálisis renal. La hipotensión por sí misma no es una razón para suspender el captopril. Es posible observarla sobre todo al inicio del tratamiento con captopril 1-2% dentro de los primeros 2-7 días. Este efecto se estabiliza en una o dos semanas. (Ver interacciones medicamentosas). Se han reportado ocasionalmente taquicardia, dolor torácico y palpitaciones, así como angor, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y síndrome de Raynaud, en 2 a 3 de cada 1,000 pacientes. Angioedema: Se ha reportado en las extremidades, cara, labios, membranas mucosas, lengua, glotis o laringe en pacientes tratados con inhibidores de la ECA (0.1%), es mas frecuente en negros. Generalmente desaparece con la suspensión del captopril; pero si afecta vías aéreas superiores puede requerir adrenalina. Reacciones anafilactoides: Observaciones clínicas recientemente han mostrado asociación entre reacciones de hipersensibilidad (anafilactoides) durante hemodiálisis con membranas de alto flujo (por ejemplo AN69) en pacientes que recibían inhibidores de la ECA. Por lo tanto se debe prestar especial atención a estos pacientes y en particular a aquellos que hayan tenido ya reacciones similares. Tos: Puede presentarse en porcentajes mayores al 30%. Comúnmente es improductiva, persistente, rebelde a todo tratamiento y desaparece después de suspender el tratamiento. Se debe considerar la tos inducida por inhibidores de la ECA en el diagnóstico diferencial de la tos. Probablemente se deba a un acumulamiento de mediadores inflamatorios como bradicinina, substancia P y prostaglandinas. Dermatológicas: Se presentó rash con prurito y algunas veces con fiebre, artralgias y eosinofilia en aproximadamente 4-7% de pacientes, generalmente durante las primeras cuatro semanas de tratamiento, y prurito sin rash en 2% de pacientes. El rash casi siempre es leve y desaparece pocos días después de la disminución de la dosis, con antihistamínicos y/o suspendiendo el medicamento; la remisión puede ocurrir aun si se continúa con el captopril. Entre el 7 y 10% de los pacientes con rash cutáneo han mostrado eosinofilia y/o títulos positivos de anticuerpos antinucleares. También se han reportado, rara vez, lesiones reversibles de tipo penfigoide y fotosensibilidad (hiperpigmantación). Se presentó onicolisis en 4 casos de hipertensión severa que mejoró al retirar el tratamiento. Es posible la exacerbación de psoriasis. Se ha informado enrojecimiento o palidez en 2 a 5 de 1,000 pacientes. Disgeusia y Ageusia: Aproximadamente 2 a 4% (dependiendo de la función renal y la dosis) de los pacientes desarrollan disminución o pérdida de la percepción del gusto. La alteración del gusto es reversible y generalmente se autolimita (en 2 a 3 meses) aún cuando se continúe con la administración del fármaco. La pérdida del gusto puede asociarse con pérdida de peso. Otras: Se ha reportado entre el 0.5 al 2% de los pacientes diversas reacciones secundarias indeseables, sin poder determinar la relación causal: Astenia, ginecomastia, paro cardiaco, insuficiencia o accidente cerebro-vascular, trastornos del ritmo, hipotensión ortostática, síncope, irritación gástrica, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, anorexia, úlcera péptica, pancreatitis, glositis, dispepsia, impotencia, visión borrosa, neumonitis, rinitis, broncoespasmo, mialgia, miastenia, hiponatremia sintomática, ataxia, depresión, nerviosismo, fatiga, insomnio o somnolencia, parestesias, ictericia, hepatitis, boca seca, pénfigo buloso, eritema multiforme (incluye síndrome de Stevens-Johnson), fiebre con escalofríos. Al igual que con otros inhibidores de la ECA se ha informado un síndrome que puede incluir: Fiebre, mialgias, nefritis intersticial, vasculitis, erupción cutánea y otras manifestaciones dermatológicas, eosinofilia y sedimentación glomerular acelerada.
Interacciones medicamentosas y de otro género: Potencialización efecto hipotensor: El efecto hipotensor de CAPTRAL® se ve incrementado al asociarlo a los siguientes fármacos: Diuréticos tiazídicos, de "techo alto", inhibidores de canales de calcio, beta-bloqueadores adrenérgicos, vasodilatadores tipo nitrato (nitroglicerina), liberadores de renina, bloqueadores ganglionares, alcohol, barbitúricos, narcóticos, diazoxido y fenfluramina, anestésicos (bupicaína). Disminuyen el efecto hipotensor: Los AINE's, colestipol o colestiramina. Con ácido acetil salicílico a dosis antiinflamatorias (1-2 gramos/día) se reduce hasta en el 50% de los pacientes el efecto hipotensor de los Inhibidores de ECA, sin embargo a dosis bajas (menores de 300 mg), la gran mayoría de los pacientes obtienen el efecto antiagregante plaquetario del ácido acetil salicílico, sin que se altere el efecto antihipertensivo de captopril. Con alopurinol se han reportado pocos casos de reacciones de hipersensibilidad (síndrome de Stevens-Johnson, erupciones cutáneas). Hipercaliemia. Los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, triamterene o amilorida, así como los suplementos de potasio se deben administrar sólo cuando haya hipocaliemia demostrada haciéndolo con precaución, ya que pueden producir un aumento significativo del potasio sérico. Los sustitutos de la sal que contienen potasio también se deben utilizar con precaución. Hipocaliemia: La asociación con corticoesteroides, ACTH, Ketanserina pueden ocasionar principalmente hipocaliemia, así como déficit de otros electrólitos. Con Litio: Se ha reportado aumento en los niveles séricos y síntomas de toxicidad con litio en pacientes que reciben tratamiento concomitante con IECA y/o tiazidas. Estos fármacos se deben administrar con precaución y se recomienda la monitorización frecuente del litio sérico. Con azatioprina se han reportado pocos casos de mielosupresión, presentando fundamentalmente anemia severa. Con Ciclosporina: Dos casos fueron reportados con insuficiencia renal aguda. Con antiácidos: Disminuye 50% la absorción de captopril. Con alimentos: Disminuye la absorción de captopril en 10 a 54 %, sin embargo por su presencia no se ha observado significancia clínica.
Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: Hipercaliemia: Se han observado ligeras elevaciones del potasio sérico sobre todo en aquellos con insuficiencia renal (ver precauciones). Hiponatremia: Particularmente en pacientes sometidos a dieta baja en sodio o que reciben diuréticos. Pruebas de función hepática: Se han presentado elevaciones de transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina y bilirrubina sérica. El captopril puede producir una falsa positiva para la acetona en orina. Hematológicos: Se ha reportado positiva la prueba de anticuerpos antinucleares. Nitrógeno ureico y creatinina sérica: Pueden presentarse elevaciones transitorias especialmente en pacientes con disminución del volumen o de sodio o en aquellos con hipertensión renovascular. En pacientes con presión sanguínea muy elevada o la rápida reducción de la presión en el hipertenso antiguo puede producir disminución de la tasa de filtración glomerular y por lo tanto, conducir al aumento del nitrógeno ureico o de la creatinina sérica.
Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: Dosis de 50 a 1350 mg/kg/día durante 2 años administradas a ratas y ratones no mostraron potencial carcinogénico. El producto no posee efecto, mutagénico ni sobre la fertilidad. Cuando se administró captopril a conejos a dosis entre 0.8 y 70 veces la dosis máxima recomendada en humanos, se observó una baja incidencia de malformaciones craneofaciales. El captopril en mujeres embarazadas durante el segundo y tercer trimestre de embarazo, tienen el peligro de causar daño importante al producto que incluye: hipoplasia craneal, anuria, insuficiencia renal, o oligohidroamnios, hipotensión e incluso la muerte fetal.
Dosis y vía de administración: Vía de administración: Oral. Hipertensión: Al inicio del tratamiento debe considerarse el tratamiento farmacológico previo, el grado de hipertensión, la restricción de sal y otras circunstancias clínicas. Si es posible, se debe suspender la administración del antihipertensivo previo, una semana antes de iniciar el tratamiento con CAPTRAL®. La dosis inicial de CAPTRAL® (captopril) deberá individualizarse. Se puede iniciar con 12.5 a 25 mg, dos a tres veces al día. La dosis más común es de 50 mg en dos o tres tomas iguales. Si no se logra una disminución satisfactoria de la presión sanguínea después de una o dos semanas con esta dosis, incrementar la dosis en forma progresiva. Si el resultado es insatisfactorio se puede agregar un diurético de Asa como la tiazida (CO-CAPTRAL®). Si inicia la terapia con CAPTRAL® en un paciente que ya está recibiendo un diurético, el tratamiento con CAPTRAL® se debe empezar bajo vigilancia médica estrecha con la dosificación de CAPTRAL® arriba mencionada. (Ver Precauciones; Advertencias e Interacciones Medicamentosas). En los casos de hipertensión severa en los que se requiera una disminución adicional de la presión arterial, la dosis puede incrementarse progresivamente (continuando con el diurético) y puede administrarse tres veces al día. La dosis máxima diaria de CAPTRAL® no debe pasar de 450 mg. En pacientes con hipertensión acelerada o maligna cuando la suspensión temporal del tratamiento antihipertensivo habitual no es práctico o deseable, o cuando se requiere la pronta restauración de la presión arterial a cifras normales, se debe continuar con el diurético, se suspende el tratamiento antihipertensivo que se esté usando y se inicia rápidamente la dosificación de CAPTRAL® 25 mg dos a tres veces al día bajo estrecha vigilancia médica. Cuando la condición clínica del paciente lo hace necesario, la dosis diaria de CAPTRAL® se puede aumentar cada 24 horas o menos, bajo vigilancia médica continua hasta que se obtenga una respuesta satisfactoria o se alcance la dosis máxima de CAPTRAL® (450 mg/día). En este tratamiento se puede adicionar un diurético de Asa potente como piretanida o furosemida. También se pueden utilizar B-bloqueadores junto con CAPTRAL® (ver Precauciones e Interacciones medicamentosas) pero sus efectos no son aditivos. Insuficiencia cardiaca: El inicio del tratamiento requiere considerar si el paciente ha estado bajo tratamiento reciente con diuréticos y la posibilidad de que esté con depleción severa de sal o volumen. En pacientes con presión arterial normal o baja, que se han tratado enérgicamente con diuréticos y que pueden ser hiponatrémicos y/o hipovolémicos, una dosis inicial de 6.25 o 12.5 mg dos o tres veces al día puede disminuir la magnitud o la duración del efecto hipotensor (ver Advertencias, hipotensión); para estos pacientes el ajuste de la dosis diaria se puede hacer en los días siguientes. Para la mayoría de los pacientes, la dosis diaria inicial habitual es de 25 mg dos o tres veces al día. Después de que se alcanza la dosis de 50 mg dos o tres veces al día, para aumentar la dosis se debe esperar cuando menos dos semanas para valorar si ha habido una respuesta adecuada. La mayoría de los pacientes estudiados ha tenido una evolución clínica satisfactoria con una dosis de 150 mg al día y generalmente se utiliza junto con un diurético y digital. No se debe exceder la dosis máxima diaria de 450 mg de CAPTRAL®. El tratamiento con CAPTRAL® se debe iniciar bajo vigilancia médica estrecha. Pacientes con Nefropatía Diabética.- La dosis usual es de 25 mg, tres veces al día. Ajuste de la dosis en insuficiencia renal: CAPTRAL® se excreta principalmente por vía renal, y la misma estará reducida en estos pacientes, por ello de acuerdo a la severidad de la insuficiencia, deberá extenderse el intervalo de dosificación realizando además pequeños incrementos lentamente (cada una o dos semanas) hasta encontrar la dosis ideal. (ver tabla de ajuste por depuración de creatinina).


Uso en Geriatría: La cinética de CAPTRAL® no fue alterada significativamente en ancianos (65 a 76 años), lo que sugiere que no haya necesidad de hacer ajustes a la dosis. Uso en niños: CAPTRAL® se puede utilizar en niños únicamente si otras medidas para controlar la presión arterial no han sido efectivas. Con base en la poca experiencia y a los estudios que sobre el tema se han realizado, se recomienda una dosis inicial de 1.3 a 2.2 mg/kg/día e ir incrementando hasta alcanzar el descenso tensional deseado. En la insuficiencia cardiaca iniciar con 0.25 mg/kg/dosis e ir incrementando hasta 3.5 mg/kg/día en 3 tomas. Dosis promedio 2.5mg/kg/día. Los niños pueden ser más susceptibles a los efectos hemodinámicos adversos de captopril; se han informado disminuciones excesivas, prolongadas y no predecibles en la presión arterial y complicaciones asociadas incluyendo oliguria y convulsiones.
Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Ante sobredosificación debe aplicarse medidas generales y conservarse las funciones respiratoria y cardiaca. La corrección de hipotensión es de principal importancia, en donde la expansión de volumen con una solución intravenosa salina isotónica es el tratamiento de elección para la restauración de la presión arterial, posición de Trendelenburg. La hipotensión puede responder a naloxona (1.5-2.0 mg IV). Si la ingestión se llevó a cabo hace menos de 1 hora aplicar carbón activado (25-100 gramos en adultos y 25-50 en niños de 1-12 años; 240 ml de agua por cada 30 gramos de carbón). Si el tiempo de ingestión es mayor de 1 hora practicar lavado gástrico. No es de utilidad la determinación plasmática porque no hay correlación de ésta con sus efectos clínicos o tóxicos. La ingesta accidental de captopril en niños de 1-5 años (alrededor de 100 mg) pudo ser seguramente manejada telefónicamente en casa. Captopril puede ser extraído de la circulación en el adulto mediante hemodiálisis (en un estudio se extrajo en 4 horas el 35% de la dosis contenida). No hay datos respecto a la efectividad de la hemodiálisis en niños.
Presentación(es): Caja con 15 o 30 tabletas de 25 mg. Caja con 15 o 30 tabletas de 50 mg.
Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C (para la concentración de 25 mg). Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C (para la concentración de 50 mg).
Leyendas de protección: No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Literatura Exclusiva para Médicos. No se administre durante el embarazo y la lactancia. Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: armacovigilancia@cofepris.gob.mx
Nombre y domicilio del laboratorio: Hecho en México por: LABORATORIOS SILANES, S. A. DE C. V. Eje 3 Norte, Esq. Prol. 6 Norte, No. 200, Km 52.8. Parque Industrial Toluca 2000. C.P. 50200, Toluca, México. ® Marca Registrada.
Número de registro del medicamento: 141M90 SSA-IV
Clave de IPPA: 153300415Q0012